Estresse é considerado uma reação não específica do organismo à ação de fatores internos ou externos. Esta definição foi posta em prática por G. Selye (um fisiologista canadense). Qualquer ação ou condição pode desencadear estresse. No entanto, é impossível destacar um fator e chamá-lo de principal causa da reação do corpo.
Características Distintivas
Ao analisar a reação, não importa a natureza da situação (se é agradável ou desagradável) em que o organismo se encontra. O que interessa é a intensidade da necessidade de adaptação ou reestruturação de acordo com as condições. O organismo, em primeiro lugar, se opõe à influência do agente irritante com sua capacidade de responder e se adaptar com flexibilidade à situação. Assim, pode-se tirar a seguinte conclusão. O estresse é um conjunto de respostas adaptativas produzidas pelo organismo diante da influência de um fator. Esse fenômeno é chamado na ciência de síndrome geral de adaptação.
Etapas
Síndrome de Adaptaçãoprocede em etapas. Primeiro vem o estágio da ansiedade. O corpo nesta fase expressa uma reação direta ao impacto. A segunda fase é a resistência. Nesta fase, o corpo se adapta de forma mais eficaz às condições. A fase final é a exaustão. Para passar as etapas anteriores, o corpo usa suas reservas. Assim, no último estágio, eles estão significativamente esgotados. Como resultado, as mudanças estruturais começam dentro do corpo. No entanto, em muitos casos, isso não é suficiente para a sobrevivência. Assim, as reservas de energia insubstituíveis são esgotadas e o corpo deixa de se adaptar.
Estresse Oxidativo
Sistemas antioxidantes e pró-oxidantes sob certas condições entram em um estado instável. A composição destes últimos elementos inclui todos os fatores que desempenham um papel ativo na formação aprimorada de radicais livres ou outros tipos de oxigênio do tipo reativo. Os mecanismos primários do efeito danoso do estresse oxidativo podem ser representados por diferentes agentes. Estes podem ser fatores celulares: defeitos na respiração mitocondrial, enzimas específicas. Os mecanismos do estresse oxidativo também podem ser externos. Estes incluem, em particular, tabagismo, medicamentos, poluição do ar e assim por diante.
Radicais livres
Eles são constantemente formados no corpo humano. Em alguns casos, isso se deve a processos químicos aleatórios. Por exemplo, os radicais hidroxila (OH) são formados. Sua aparência está associada aexposição constante à radiação ionizante de baixo nível e a liberação de superóxido devido ao vazamento de elétrons e sua cadeia de transporte. Em outros casos, o aparecimento de radicais se deve à ativação de fagócitos e à produção de óxido nítrico pelas células endoteliais.
Mecanismos do estresse oxidativo
Os processos de formação de radicais livres e expressão de resposta pelo corpo são aproximadamente equilibrados. Nesse caso, é muito fácil deslocar esse equilíbrio relativo em favor dos radicais. Como resultado, a bioquímica celular é interrompida e ocorre o estresse oxidativo. A maioria dos elementos é capaz de tolerar um grau moderado de desequilíbrio. Isso se deve à presença de estruturas reparadoras nas células. Eles identificam e removem moléculas danificadas. Novos elementos tomam seu lugar. Além disso, as células têm a capacidade de aumentar a proteção respondendo ao estresse oxidativo. Por exemplo, ratos colocados em condições com oxigênio puro morrem após alguns dias. Vale dizer que cerca de 21% de O2 está presente no ar comum. Se os animais forem expostos a doses gradualmente crescentes de oxigênio, sua proteção será reforçada. Como resultado, é possível conseguir que os ratos sejam capazes de tolerar 100% de concentração de O2. No entanto, o estresse oxidativo severo pode causar danos graves ou morte celular.
Fatores de provocação
Como mencionado acima, o corpo mantém um equilíbrio de radicais livres e proteção. A partir disso pode-se concluirque o estresse oxidativo é causado por pelo menos duas causas. A primeira é reduzir a atividade de proteção. A segunda é aumentar a formação de radicais a tal ponto que os antioxidantes não consigam neutralizá-los.
Reação defensiva diminuída
Sabe-se que o sistema antioxidante é mais dependente da nutrição normal. Assim, podemos concluir que uma diminuição da proteção no organismo é consequência de uma dieta pobre. Com toda a probabilidade, muitas doenças humanas são causadas por uma deficiência de nutrientes antioxidantes. Por exemplo, a neurodegeneração é detectada devido à ingestão insuficiente de vitamina E em pacientes cujo corpo não consegue absorver gorduras adequadamente. Também há evidências de que a glutationa reduzida nos linfócitos em concentrações extremamente baixas é detectada em pessoas infectadas pelo HIV.
Fumar
É um dos principais fatores que provocam estresse oxidativo nos pulmões e em muitos outros tecidos do corpo. Fumaça e alcatrão são ricos em radicais. Alguns deles são capazes de atacar moléculas e reduzir a concentração de vitaminas E e C. A fumaça irrita os micrófagos dos pulmões, resultando na formação de superóxido. Há mais neutrófilos nos pulmões de fumantes do que não fumantes. As pessoas que abusam do tabaco são muitas vezes desnutridas e consomem álcool. Consequentemente, sua proteção é enfraquecida. O estresse oxidativo crônico provoca graves distúrbios do metabolismo celular.
Mudanças no corpo
Diferentes marcadores de estresse oxidativo são usados para fins diagnósticos. Essas ou outras alterações no corpo indicam um local específico da violação e o fator que a provocou. Ao estudar os processos de formação de radicais livres no desenvolvimento da esclerose múltipla, são utilizados os seguintes indicadores de estresse oxidativo:
- Dialdeído malônico. Atua como um produto secundário da oxidação de radicais livres (FRO) de lipídios e tem um efeito prejudicial sobre o estado estrutural e funcional das membranas. Isso, por sua vez, leva a um aumento em sua permeabilidade aos íons de cálcio. Um aumento na concentração de malondialdeído durante a esclerose múltipla progressiva primária e secundária confirma o primeiro estágio do estresse oxidativo - a ativação da oxidação de radicais livres.
- Base de Schiff é o produto final das proteínas e lipídios CPO. Um aumento na concentração de bases de Schiff confirma a tendência de ativação da oxidação de radicais livres de ser crônica. Com uma concentração aumentada de malondialdeído além deste produto na esclerose progressiva primária e secundária, pode-se notar o início de um processo destrutivo. Consiste na fragmentação e subsequente destruição das membranas. Bases de Schiff elevadas também indicam o primeiro estágio do estresse oxidativo.
- Vitamina E. É um antioxidante biológico que interage com os radicais livres de peróxidos e lipídios. Como resultado das reações, os produtos de lastro são formados. A vitamina E é oxidada. Ele é consideradoneutralizador eficaz de oxigênio singlete. Uma diminuição na atividade da vitamina E no sangue indica um desequilíbrio na ligação não enzimática do sistema AO3 - no segundo bloco no desenvolvimento do estresse oxidativo.
Consequências
Qual é o papel do estresse oxidativo? Deve-se notar que não apenas os lipídios e proteínas da membrana são afetados, mas também os carboidratos. Além disso, as mudanças começam nos sistemas hormonal e endócrino. A atividade da estrutura enzimática dos linfócitos do timo diminui, o nível de neurotransmissores aumenta e os hormônios começam a ser liberados. Sob estresse, a oxidação de ácidos nucleicos, proteínas, carbonos começa e o conteúdo total de lipídios no sangue aumenta. A liberação do hormônio adrenocorticotrófico é aumentada devido à intensa quebra de ATP e à ocorrência de AMPc. Este último ativa a proteína quinase. Ela, por sua vez, com a participação do ATP, promove a fosforilação da colinesterase, que transforma os ésteres de colesterol em colesterol livre. O fortalecimento da biossíntese de proteínas, RNA, DNA, glicogênio com mobilização simultânea do depósito de gorduras, a quebra de ácidos graxos (mais elevados) e glicose nos tecidos também causa estresse oxidativo. O envelhecimento é considerado uma das consequências mais graves do processo. Há também um aumento na ação dos hormônios tireoidianos. Ele fornece regulação da taxa de metabolismo basal - crescimento e diferenciação de tecidos, proteínas, lipídios, metabolismo de carboidratos. Glucagon e insulina desempenham um papel importante. Segundo alguns especialistas, a glicoseatua como um sinal para a ativação da adenilato ciclase e o cMAF para a produção de insulina. Tudo isso leva a uma intensificação da quebra de glicogênio nos músculos e no fígado, uma desaceleração na biossíntese de carboidratos e proteínas e uma desaceleração na oxidação da glicose. Desenvolve-se um balanço negativo de nitrogênio, a concentração de colesterol e outros lipídios no sangue aumenta. O glicagon promove a formação de glicose, inibe sua degradação em ácido lático. Ao mesmo tempo, seu gasto excessivo leva ao aumento da gliconeogênese. Este processo é a síntese de produtos não-carboidratos e glicose. Os primeiros são os ácidos pirúvico e lático, glicerol, bem como quaisquer compostos que, durante o catabolismo, possam ser transformados em piruvato ou em um dos elementos intermediários do ciclo do ácido tricarboxílico.
Os principais substratos também são aminoácidos e lactato. O papel chave na transformação de carboidratos pertence à glicose-6-fosfato. Este composto retarda drasticamente o processo de degradação fosfolirítica do glicogênio. A glicose-6-fosfato ativa o transporte enzimático da glicose da uridina difosfoglicose para o glicogênio sintetizado. O composto também atua como substrato para transformações glicolíticas subsequentes. Junto com isso, há um aumento na síntese de enzimas de gliconeogênese. Isto é especialmente verdadeiro para a fosfoenolpiruvato carboxiquinase. Determina a velocidade do processo nos rins e no fígado. A proporção de gliconeogênese e glicólise se desloca para a direita. Os glicocorticóides atuam como indutores da síntese enzimática.
Cetonacorpo
Eles atuam como uma espécie de fornecedor de combustível para os rins, músculos. Sob estresse oxidativo, o número de corpos cetônicos aumenta. Eles funcionam como um regulador impedindo a mobilização excessiva de ácidos graxos do depósito. Isso se deve ao fato de que a fome de energia começa em muitos tecidos devido ao fato de que a glicose, devido à f alta de insulina, não consegue penetrar na célula. Em altas concentrações plasmáticas de ácidos graxos, sua absorção pelo fígado e oxidação aumentam, e a intensidade da síntese de triglicerídeos aumenta. Tudo isso leva a um aumento no número de corpos cetônicos.
Extra
A ciência conhece um fenômeno como "estresse oxidativo das plantas". Vale dizer que a questão da especificidade da adaptação das culturas a diversos fatores permanece discutível hoje. Alguns autores acreditam que em condições desfavoráveis o complexo de reações tem caráter universal. Sua atividade não depende da natureza do fator. Outros especialistas argumentam que a resistência das culturas é determinada por respostas específicas. Ou seja, a reação é adequada ao fator. Enquanto isso, a maioria dos cientistas concorda que, junto com respostas não específicas, também aparecem respostas específicas. Ao mesmo tempo, esta última nem sempre pode ser identificada no contexto de inúmeras reações universais.
